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La CetoAcidosis Diabética (CAD) es una patología frecuente y grave cuyo diagnostico temprano y adecuado tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos del 5 %. En este artículo se revisan, entre otros, la fisiopatología, las manifestaciones clínicas, los criterios de gravedad, el tratamiento y ciertos aspectos clínico-terapéuticos vinculados a la práctica cotidiana.

Diabetic KetoAcidosis (DKA) is a frequent and serious pathology whose early diagnostic and precise treatment allow the mortality rate keep under 5 %. This article reviews the pathophysiology, the clinical manifestations, the pronostic criteria, the treatment and certain clinic-therapeutics aspects in the daily practice.

La CetoAcidosis Diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas que pone en peligro la vida de los pacientes portadores de diabetes mellitus y que genera en el médico tratante una serie de preguntas que deben ser respondidas con precision si se quiere rescatar la vida amenazada. Varias fechas debe conocer el médico que trate al paciente diabético con esta complicacion.

.....: Año en que el médico tratante se enfrenta solo a su primer caso de CAD (En general, una noche de guardia en los primeros meses de su primer año de Residencia...).

en su revision de 1995 menciona que no hay una definicion de consenso, podemos considerar como tal a la definicion publicada en 1996 por la Asociacion Americana de Diabetes para las Admisiones Hospitalarias en pacientes diabéticos.

describio una serie de 211 admisiones consecutivas por CAD, de las cuales 37 (17,5%) fueron designadas como euglucémicas. Se definio como tal a la presencia de una glucemia menor a 300 mg/dl acompañada de cetoacidosis y bicarbonato sérico menor de 10 mEq/l. Si bien algunos autores se preguntan acerca de su existencia

, otros decididamente tratan de explicar su fisiopatología. En realidad la normoglucemia relativa fue explicada por un inadecuado ingreso de hidratos de carbono, la presencia de acidosis tubular renal concomitante o falta de severa deplecion de volumen que permita la excrecion renal de glucosa; aunque en los últimos años se atribuye a períodos relativamente breves de ayuno en presencia de un déficit de insulina.

La CAD es originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de insulina, que es una hormona hipoglucemiante. En la regulacion de la glucemia intervienen un grupo de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accion rápida (adrenalina y glucagon) o más lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatología de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores consideran como los extremos de una estado fisiopatologico común.

Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la entrada de glucosa a determinados tejidos por estímulo de un transportador. Esta funcion permite clasificar a los tejidos en:

Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energía en ausencia de insulina, tales como el hígado, el músculo y el tejido adiposo, entre otros.

Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabolicos importantes debido al déficit de insulina. Si bien están íntimamente relacionados separaremos las consideraciones sobre el metabolismo intermedio en:

En el ámbito hepático, se produce un aumento de la glucogenolisis y fundamentalmente de la gluconeogénesis, por lo cual aumenta el nivel de la glucosa circulante.

El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aquí su rol más protagonico junto al déficit de insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de los ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos se metabolizan por medio de la

-oxidacion incompleta ya que el Ciclo de Krebs está bloquedo y generan los cuerpos cetonicos en las mitocondrias de los hepatocitos. Este mecanismo denominado Cetogénesis da origen a los ácidos Acetoacético y

-Hidroxibutírico y a la Acetona. A su vez, también esta disminuida la utilizacion periférica de los cuerpos cetonicos, motivo por el cual se mantiene y aumenta su nivel circulante.

Los cetoácidos, en el líquido extracelular, son titulados por el bicarbonato y otros buffers corporales. Este proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o anion GAP con una disminucion del bicarbonato.

se comprobo que al ingreso hospitalario de los pacientes con CAD no siempre se verificaba la presencia de acidosis metabolica con GAP aumentado sino que los patrones observados comprendían un espectro entre dicho trastorno puro y la acidosis metabolica hiperclorémica pura. Cuando se está en presencia de esta alteracion el cociente

A continuacion se enumeran los hallazgos vinculados a la presencia de este patron de acidosis metabolica hiperclorémica. Hallazgos clínicos antes del comienzo del tratamiento:

concluyen que el riñon juega un papel fundamental en la patogénesis de los variables estados ácido-base observados en la CAD. Si la funcion renal está conservada y el déficit de volumen es mínimo se comprobará algún grado de acidosis metabolica hiperclorémica. Si este trastorno se observa al ingreso del paciente, en general es de corta duracion y no tiene consecuencias.

urinaria de precursores de bicarbonato junto con la retencion de cloruros ocurre cuando se reponen grandes cantidades de cloruro de sodio durante el tratamiento, es en este momento cuando se corre el riesgo de precipitar este trastorno, prolongando el tiempo de recuperacion de la acidemia.

atribuyen la patogénesis de este trastorno a un diferente volumen de distribucion entre el bicarbonato y los cetoácidos, en el sentido que estos últimos se acumulan preferentemente en el LEC mientras que gran parte del déficit de bicarbonato es intracelular.

Al originarse un episodio de CAD, la glucosa queda confinada en el líquido extracelular (LEC), transformándose en un osmol eficaz, por lo cual se desplaza agua del LIC al LEC. En ese momento se depleciona el agua intracelular, expandiéndose momentáneamente el LEC y se produce dilucion concomitante del sodio plasmático manifestada como hiponatremia. Esta situacion es fugaz, ya que al superarse la capacidad tubular renal reabsortiva de la glucosa se produce una intensa diuresis osmotica, que es una de las características principales de este cuadro. La diuresis osmotica produce una pérdida urinaria de agua de 75 a 150 ml/Kg, de sodio de 7 a 10 mEq/Kg y de cloro de 5 a 7 mEq/kg.

Se debe recordar que los niveles plasmáticos de sodio y cloro, pueden variar por otros motivos. En primer lugar debemos corregir la natremia, entre otras, de la siguiente forma: por cada 100 mg/dl que asciende la glucemia sobre su valor normal, se deben restar a la concentracion de sodio medida 1,6 mEq/l, para obtener la natremia real. A su vez, si hay lipemia manifiesta también se debe corregir la natremia. Además, la natremia y la cloremia están influenciadas por el desplazamiento transcelular de agua, el intercambio celular Na

, el grado de poliuria y la pérdida concomitante de sodio y cloro por orina y aparato digestivo, por vomitos. En síntesis, siempre el agua y el sodio corporal total están disminuidos, aunque los valores de natremia pueden ser variables. La presencia de hipernatremia sugiere una profunda deplecion de agua y en general ensombrece el pronostico, por la presencia de un estado hiperosmolar concomitante.

calculan el déficit entre 5 a 10 mEq/Kg de peso, es decir entre 350 y 700 mEq para un adulto de 70 kg. A nivel del balance podemos decir que está disminuido el ingreso de K

al organismo por una disminucion de su ingesta debido a los trastornos gastrointestinales que acompañan a la CAD y fundamentalmente está aumentado su egreso debido al aumento de las pérdidas renales (excesiva kaliuresis) y al aumento de las pérdidas extrarrenales a nivel digestivo por la presencia de vomitos.

es el catión intracelular más importante con una concentración a dicho nivel de aproximadamente 150 mEq/l, mientras que a nivel extracelular la concentración oscila entre 3,5 y 5 mEq/l en personas normales. También debemos recordar que dicha diferencia de concentración está mantenida principalmente por la acción de la bomba Na-K ATPasa. Si bien clásicamente se atribuía al intercambio K

, el aumento de la kalemia, más recientemente se destaca el papel de la insulinopenia en el desarrollo de la hiperkalemia. Se mencionan mecanismos dependientes del ingreso de glucosa a la célula y mecanismos independientes de la glucosa, entre estos últimos la depresión de la accion del sistema de la bomba Na-K ATPasa durante el déficit de insulina es uno de los más importantes. Además el estado de acidosis per se inhibe dicho sistema de transporte transmembrana.

El fósforo corporal total se encuentra deplecionado pero los valores de fósforo plasmático pueden ser variables al ingreso del paciente con CAD. La pérdida de fósforo se debe, entre otros factores, a la disminución de la reabsorción tubular renal de fosfato en presencia de diuresis osmótica por hiperglucemia. La concentración de fósforo en sangre es variable debido a los factores que influencian su redistribución compartimental. Entre los factores que estimulan la salida del fósforo del intracelular al extracelular se enumeran los siguientes: el déficit de insulina, la acidosis metabólica, la hiperglucemia y la osmolaridad plasmática aumentada.

Siempre repetiremos que el diagnostico surge de un adecuado interrogatorio y examen físico inicial. Cuanto más exhaustivos sean, en general más tiempo ahorraremos a posteriori y menos morbi-mortalidad generaremos.

Como veremos en el apartado correspondiente al tratamiento, muchas acciones médicas, ya sean diagnosticas o terapéuticas, las realizamos en forma simultánea y no es el mismo enfoque el de un paciente desconocido que ingresa en coma, que aquel enfermo ya tratado que ingresa consciente con antecedentes de repetidos episodios de CAD. Hemos visto casos, en general episodios de debut en pacientes no reconocidos como diabéticos, que aún con el cuadro típico de CAD se ha demorado el diagnóstico por falta de sospecha del mismo. Por este motivo deben conocerse bien las manifestaciones clínicas de la cetoacidosis.

También, no debemos olvidar que, si bien la mayoría de los episodios ocurren en diabéticos insulinodependientes, un pequeño porcentaje se presenta en pacientes no insulinodependientes de varios años de evolución o aún más raramente como forma de comienzo.

El interrogatorio, al paciente o a terceros, es valiosísimo para diagnosticar los factores desencadenantes. Se debe preguntar con paciencia y perseverancia. Si bien las situaciones son casi infinitas, debemos recordar que las infecciones en los pacientes diabéticos pueden presentarse en forma atípica o solapada. Tanto las preguntas vinculadas a la insulina como a los demás factores deben expresarse sin dar por sobreentendida ninguna respuesta.

El examen físico debe ser lo más completo posible. Se debe seguir un orden personal o institucional. Se puede comenzar de arriba hacia abajo o a la inversa, desde el aparato o sistema que impresiona más afectado o buscando los hallazgos previsibles más frecuentes. La inspección y la palpación de la piel y el tejido celular subcutáneo no deben ser suplantados por ningún examen complementario: la presencia de erisipela, celulitis, absceso glúteos (en general por inyecciones intramusculares de antiinflamatorios) y en los sitios de aplicación de insulina explican no pocos casos de CAD.

La extremidad cefálica debe ser rigurosamente examinada: las mucosas, la dentadura, los oídos, etc. En la presencia de un absceso dentario o periamigdalino, una otitis supurada, más raramente en pacientes con episodios reiterados de CAD: en una mucormicosis rinocerebral, puede estar la clave del origen de la descompensacion. En el tórax, debemos recordar que al ingreso del enfermo y debido a la intensa deshidratación, los signos clínico-radiológicos de una neumonía bacteriana pueden ser poco manifiestos o aún prácticamente ausentes. Con la mejora de la hidratación, también estos signos se hacen evidentes.

El abdomen del diabético con CAD merece un pequeño apartado como se verá abajo. El aparato genitourinario siempre debe ser examinado, tanto en hombres como en mujeres. Las balanopostitis y orquiepididimitis no diagnosticadas en los hombres y las vulvovaginitis y aún embarazos no reconocidos en mujeres son factores de descompensación que deben buscarse.

El examen de las extremidades debe ser minucioso. Un dedo infectado puede desencadenar una catástrofe, en las articulaciones la presencia de una artritis séptica puede ser la causa de la descompensación, etc.

Como obviamente conocemos, las manifestaciones clínicas dependerán de la cetoacidosis per se y de los factores desencadenantes, que si bien aparecen juntas en el mismo paciente, aquí consideraremos por separado.

Al principio polifagia, intensa sed, polidipsia, luego anorexia, náuseas y vómitos que acompañados de dolor abdominal, dilatación gástrica (por gastroparesia diabética) e íleo (por hipokalemia) pueden llevar equivocadamente al paciente al quirófano. Si bien el paciente puede tener un cuadro abdominal agudo, se deben corregir en pocas horas los trastornos del medio interno y luego reevaluar el estado abdominal. En más del 90% de los casos el dolor abdominal desaparece. Recordamos que la hepatomegalia expresa la presencia de un hígado graso por mal control metabolico previo.

Además ocurre en el curso del tratamiento, que se invierte la relación antes mencionada y si era negativa la determinación se transforma en positiva o si era positiva, permanece así por varias horas. Por lo tanto la investigación de los cuerpos cetónicos debe realizarse solo al comienzo para el diagnostico y al final del tratamiento intensivo para corroborar la mejoría. No se debe indicar la insulina según la determinación de los cuerpos cetónicos.

Funcion renal: la urea y creatinina están habitualmente elevadas por la depleción del volumen intravascular; a veces la creatinina está espuriamente elevada debido a una reacción cruzada con el ácido acetoacético.

CPK: cuando está elevada debe valorarse la fracción MB para atribuir su origen al músculo miocárdico, ya que puede estar elevada por daño del músculo estriado esquelético por rabdomiolisis o depleción de fósforo.

Amilasemia: frecuentemente se encuentra elevada pero la evaluación de las isoenzimas revela que el origen es pancreático en el 50 %, salival en el 36 % y mixto en el 14 % de los casos, por lo tanto su aumento no hace automáticamente el diagnóstico de pancreatitis.

La única clave del éxito del tratamiento consiste en que el paciente tenga a su lado un/a enfermero/a y un/a médico/a que dejen registro de su acción y pensamiento en conjunto con un personal de laboratorio disponible.

DEJAR REGISTRO: se debe utilizar una hoja de seguimiento horario aparte de los registros habituales y que luego de pasado el momento agudo se adjunta a la Historia Clínica.

PERSONAL DE LABORATORIO DISPONIBLE: avisar del caso a Laboratorio, explicando que por varias horas (en promedio 4 cuatro- horas) se van a solicitar exámenes en forma horaria.

Según el estado del sensorio se colocará una sonda nasogástrica para evitar la broncoaspiración, asimismo solo en caso de anuria u oliguria extrema se colocará una sonda vesical que se retirará apenas haya mejorado el ritmo diurético. De ser posible siempre se internará al paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos pero nunca se demorará el comienzo de la terapéutica si aquello no fuera posible. Comenzamos con el tratamiento específico:

En ausencia de shock, que es la situación clínica más frecuente, debe elegirse la solución fisiológica. Cuando el shock está presente, deben infundirse coloides junto con la solución fisiológica, ya que en esa situación la prioridad es preservar el volumen del líquido intravascular. Recordemos que mientras infundimos plasma fresco o albúmina al 5 % el volumen intravascular se expande en una cantidad casi igual al volumen infundido, mientras que en el caso de la solución fisiológica al 0.9 % se distribuye en el espacio intersticial y en el intravascular, de forma tal que de 1.000 ml infundidos, solo 250 ml permanecen en el intravascular.

En general, se aporta solución salina isotónica (cloruro de sodio al 0.9 %) ya que al infundir la misma solución pero al 0.45 %, es decir solución salina hipotónica, se corre mayor riesgo de general una complicación temible, como es el edema cerebral. Tal vez la única situación en que esté indicado infundir solución salina hipotónica sea en el caso de hipernatremia extrema.

En caso de aportarse grandes volúmenes se aumenta el riesgo de presentar edema cerebral, edema pulmonar y acentuar el grado de acidosis hiperclorémica junto con un mayor costo; en el caso de aportarse escasos volúmenes el riesgo es de perpetuar el compromiso hemodinámico y la hipoperfusión renal. Se han publicado trabajos

comparando una velocidad de infusión en las primeras 4 horas de 7 ml/Kg/h (500 ml) vs 14 ml/Kg/h (1.000 ml), con igualdad de resultados en ausencia de severa depleción de volumen. Hasta que esta concepción se acepte en forma general, un aporte de 1.000 ml en la primera hora y de 500 ml en las tres horas restantes puede ser un camino intermedio.

En las siguientes 4 horas la velocidad de infusión se reduce al 50 % de la velocidad inicial. Dos datos más: la infusión de Dextrosa al 5 % se comienza cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl agregándose a la solución salina que continúa infundiéndose y se comienza a probar tolerancia oral a líquidos cuando el paciente no presenta vómitos o intolerancia a los mismos en por lo menos las últimas 4 horas.

Como consideración práctica debemos establecer que se debe revisar en forma periódica la fecha de vencimiento de la Insulina que se aplica. Al inicio del tratamiento siempre se administrará Insulina Cristalina. La dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U (Entre 6 a 12 U). Luego se administrará, según los autores y el criterio del profesional actuante:

Cualquiera sea la modalidad elegida, en caso de no descender el nivel de glucemia entre un 5 a 10 % por hora durante las primeras dos horas respecto de los valores basales se procederá a duplicar la dosis. Cuando la glucemia es menor a 300 mg/dl y la cetonuria es negativa se puede comenzar con la vía subcutánea.

Puede mejorar el estado hemodinámico cuando el shock persiste a pesar de una adecuada reposición de volumen en presencia de acidosis metabólica significativa.

es obligatoria excepto en la presencia de anuria o hiperkalemia severa. Recordemos que si no reponemos este catión cuando comenzamos la administración de insulina aún con valores de potasio plasmático normales podemos desencadenar una hipokalemia peligrosa para el paciente. La dosis de K

La reposición de fosfato también es objeto de controversias en el paciente con CAD debido a los resultados contradictorios de varios estudios. En general se admite que si la fosfatemia es menor de 1,5-2 mg/dl luego de varias horas de haber comenzado el tratamiento (de 5 a 8 horas) y en presencia de una calcemia normal o alta se deben reponer de 10 a 30 mMol de fosfato de potasio por vía EV. Si el paciente es un desnutrido severo y/o alcohólico crónico es admisible duplicar dicha dosis.

Cuando el paciente sale de la acidosis y deja de tener compromiso de la vía oral, puede comenzarse con esta modalidad de tratamiento antes de comenzar con la dosis de Insulina NPH que le corresponda. Consiste en aportar cada 6 horas: 250 ml de jugo de naranja, 250 ml de caldo salado y 250 ml de té con azúcar, controlar la glucemia en forma previa a la ingesta y corregir con Insulina Cristalina SC. Dado que no es fácil para el paciente ingerir esta dieta líquida y, a veces, para las instituciones prepararlas, en la actualidad se trata que dure la menor cantidad de tiempo posible (una o dos veces) y luego pasar a la dieta sólida.

la tasa de mortalidad por CAD oscila entre el 2 a 5 % en los países desarrollados y el 6 a 24 % en los países en vías de desarrollo. En los mayores de 65 años, en los países desarrollados la mortalidad puede exceder el 20 % debido a complicaciones cardiopulmonares y sepsis mientras que en los niños y jóvenes está alrededor del 2 % y vinculada en general a la presencia de edema cerebral.

Si bien esta revisión esta redactada por clínicos y terapistas de adultos queremos hacer mención a esta grave complicación debido a que entre otros factores cuando se hacen estudios sobre la terapia con fluidos en pacientes con CAD, una de las causas para limitar la velocidad de infusión de los mismos es evitar que aparezca esta complicación.

se presenta con mayor frecuencia en niños y adolescentes, ya que el 95 % de los casos se producen en menores de 20 años y un tercio en menores de 5 años. La mortalidad de esta complicación permanece alarmantemente elevada (90 %) por lo cual el enfoque más conveniente continua siendo su prevención. Se presenta usualmente entre las 2 y 24 horas después de haber comenzado el tratamiento de la CAD, con deterioro neurológico abrupto y coma seguido por paro respiratorio. Signos premonitorios son la aparición de cefalea, cambios de conducta e incontinencia. La administración de manitol podría reportar algún beneficio, no así la hiperventilación o la administración de dexametasona.

Clásicamente se atribuye a un desequilibrio osmótico entre las células cerebrales y el LCR. También se ha invocado a los cambios bruscos del pH y de la tensión de oxígeno que sigue a la terapéutica con bicarbonato. Las hipótesis de los osmoles idiogénicos y de la alteración del transporte iónico de membranas han sido involucradas por distintos autores con demostraciones discutidas, por lo cual la controversia continúa.

Según estudios recientes, la mujer embarazada con diabetes pregestacional tiene una incidencia de CAD de 1,73 % y si la diabetes es gestacional, la incidencia es de 0,7 %. Como todos sabemos estas cifras dependen de la población estudiada, ya que en grupos de mujeres diabéticas de bajos recursos económicos, deficiente educación y autocontrol diabético y poco acceso al control médico obstétrico los porcentajes son mayores. La mortalidad fetal está aumentada debido al ambiente hostil para el feto que se produce en la madre diabética con CAD, las cifras pueden variar entre un 20 a 35 %, con oscilaciones relacionadas a los factores arriba expuestos. El embarazo predispone a la aparición de CAD. Entre los factores que se mencionan están los siguientes:

Estado de ayuno o inanición acelerado: en el 2º y 3º trimestre del embarazo se produce un aumento del consumo de glucosa por la unidad feto-placentaria que lleva a una hipoglucemia relativa acompañada de hipoinsulinemia (causada entre otros, por la producción de insulinasa placentaria), hipercetonemia y catabolismo proteico.

Disminucion de los buffers plasmáticos: debido al desarrollo de alcalosis respiratoria mayormente originada por el estímulo del centro respiratorio producido por la progesterona, el riñón aumenta la excreción de bicarbonato disminuyendo el bicarbonato plasmático y la capacidad de amortiguar cargas ácidas.

utilizados para completar la maduración pulmonar fetal y los agonistas b-Adrenérgicos usados como agentes tocolíticos.

Otro de los hechos digno de mención en este particular estado fisiopatológico, es que junto con los pacientes diabéticos alcohólicos, la mujer embarazada que presenta un episodio de CAD tiene mayor probabilidades de presentar el cuadro conocido como CAD euglucémica debido entre otros a los factores enumerados arriba, fundamentalmente el estado de ayuno o inanición acelarado y el aumento de glucosa por la unidad fetoplacentaria.

Si bien el enfoque terapéutico es similar al de las pacientes no embarazadas, se debe prestar especial atención al cuidado del feto, monitoreando en forma permanente la frecuencia cardiaca fetal y manteniendo una saturación de oxígeno mayor del 90 % en la madre si es necesario con aporte de oxígeno suplementario con máscara.

Debido a que la CAD y el EHNC comparten el mismo sustrato fisiopatológico y a menudo se observan formas mixtas o intermedias que deben ser incluidas en la lista de diagnósticos diferenciales se tratará aquí este cuadro clínico particular.

Se acepta que comparten el mismo proceso patológico básico pero en el caso del EHNC predomina el protagonismo del aumento de las hormonas contrarreguladoras con menor déficit de insulina que el presente en la CAD. Además, se presenta un mayor déficit de volumen con insuficiencia renal pre-renal secundaria al mismo.

El cuadro clínico típico se observa en pacientes mayores de 60 años portadores de diabetes no insulinodependiente, desencadenado por alguna complicación infecciosa que se instala en forma relativamente lenta, en general con alguna restricción al acceso de agua. Los signos y síntomas predominan en la esfera neurológica, desde una leve desorientación témporo-espacial consistente en el abandono de la rutina habitual hasta la instalación progresiva de estupor y coma si no media la terapéutica correspondiente pasando por la instalación de focos neurológicos potencialmente reversible y convulsiones. La diuresis está francamente disminuida. La semiología respiratoria puede aportar algunos pequeños datos en el diagnóstico diferencial clínico pero deben interpretar con precaución. En el EHNC no están presentes la disnea y la típica respiración de Kussmaul que acompaña a la CAD debido a la acidosis metabólica, pero el paciente puede tener disnea por otras causas (cardíaca, respiratoria, sepsis, etc.), además puede tener hiperpnea central o respiración de Cheyne-Stokes por patología neurológica asociada o exacerbada por la hipertonicidad. Por estos y otros motivos siempre el diagnóstico debe sustentarse en los datos de laboratorio.

Varias teorías tratan de explicar la ausencia de cetosis. Se ha propuesto que la cantidad de insulina presente en el EHNC es suficiente para inhibir la lipólisis pero no para permitir el ingreso de glucosa a los tejidos insulinosensibles. También se ha sugerido que la hiperosmolaridad suprime la lipólisis. Si bien las hormonas contrarreguladoras están aumentadas en ambos estados, su papel aquí sería más preponderante debido a que la presencia de insulina a nivel portal no estaría tan descendida como en la CAD.

La mortalidad por EHNC es mayor que en la CAD. Hasta la década del 70 se reportaban tasas hasta del 60%, en años más recientes ha descendido hasta el 10 a 17 % según las series. Se han diferenciado las causas de mortalidad temprana (dentro de las 72 horas de la atención médica) atribuidas a sepsis, shock refractario o enfermedad subyacente, de las causas de mortaliadad tardía (luego de las 72 horas) causada por eventos tromboembólicos o por efectos del tratamiento.

Básicamente el tratamiento no difiere respecto al de la CAD pero aquí los autores hacen hincapié en el inmediato comienzo de la reposición volumétrica para evitar los fenómenos tromboembólicos. Poco se insistirá en la individualización del tratamiento según el caso clínico y los antecedentes del paciente. El profesional médico y de enfermería permanecerá al lado del paciente para evaluar la respuesta al tratamiento y detectar en forma inmediata la aparición de posibles complicaciones.

La CAD siempre continúa desafiando nuestra capacidad de observación y de trabajo en equipo. Después de varios años de práctica intensa de la medicina crítica las conclusiones se repiten en cada caso individual que atendemos.

Primero la prevención. ¿Qué habría pasado si hubiéramos educado correctamente a nuestro paciente en el autocontrol y la detección inmediata de los primeros síntomas?

Dadas las características dinámicas del tratamiento hidroelectrolítico de estos pacientes se adjunta una hoja de balance diario adecuada al seguimiento de los mismos.

Pero, como siempre, para el final dejamos aquello que más nos ha ayudado, nuestra inseparable hoja de ruta en el camino del tratamiento de la CAD, la ya clásica hoja de seguimiento horario.

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